第430章声名鹊起
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“刚刚来到这个星球，就遇上了这种病，真不知道是福是祸？”
利用各种手段治愈了上百人，李安在奴隶之中也是有了一些名声。
当年的张角也是治病，结果大家都以为他是天师，在这个愚昧的地界，的确是有不少奴隶，已经把李安当做神了。
而且，奴隶阶级的人，根本拿不出钱，只能够表达自己的感谢，这样一来，李安的名声更大了！
不过流感却没有因为李安治疗了一百个人，而停止，反而更加的弥漫了，甚至不少公民级别的人也是得了这样的病，他们管这个叫做诸神黄昏。
李安又是笑了.......
说起来流感其实也是挺严重的。
快速的变异是流感病毒的一大特点。流感病毒变异主要是由于ha和na抗原结构的改变，尤其是ha。这是因为机体针对ha产生的抗体是中和性抗体，故流感病毒通过改变ha的抗原特性可有效地实现免疫逃逸。由于其基因组由多个节段所组成，病毒易于发生变异。基因组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起抗原性漂移(antigenic drift)。这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁发生。若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原性转变(antigenic shift)，导致新血清型的出现。ha及na的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。
流感患者可能发生如下三种肺炎。即除原发性流感病毒性肺炎外，尚可出现继发性细菌性肺炎，或病毒与细菌混合感染性肺炎。流感病毒感染导致呼吸道上皮细胞坏死、纤毛脱落和黏液分泌功能障碍，局部防御功能降低，易继发细菌感染，表现为急性支气管炎和肺炎。普通型流感继发细菌性肺炎较流感病毒性肺炎更为常见，多由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起，继发细菌感染性肺炎与原发性病毒性肺炎常可由临床特点区分。继发细菌性肺炎多在流感病情已经好转之后发生，随后体温复升，并伴有细菌性肺炎的症状和体征；细菌性肺炎亦可与流感病毒性肺炎并存。患者多为老年人。或是有慢性心肺疾病、代谢或其他疾病患者。通常以单纯型流感起病，2～3天后病情加重，体温较前更高，可伴寒战，全身中毒症状明显，咳嗽加剧，咯脓痰，伴有胸痛。患者呼吸困难、发绀，肺部满布啰音。体检和胸片可发现有局限性实变征。亦可伴发胸膜炎，出现胸腔积液或脓胸。白细胞数和中性粒细胞比例显著增高，痰涂片的革兰染色及痰培养可显示相关的致病菌。病情严重者更可引起流感后中毒性休克综合征。
少数患者可能出现肌炎，儿童比成人多见。表现为腓肠肌和比目鱼肌的疼痛和压痛，可发生下肢搐搦，严重者不能行走。乙型流感病毒较甲型更易发生这一并发症。血清肌酸磷酸激酶含量短暂升高，患者3～4天后完全康复。有报道。极少数患者可出现肌红蛋白尿和肾衰竭，也有出现心肌损害者，表现为心电图的异常、心律失常、心肌酶含量增高等。心包炎少有报道。
向这种传染病。其实在医疗低下的古代，还是很可怕的，除非李安号召所有人去打下疫苗......
比如当年的登革热......
登革病毒属于黄病毒科中的黄病毒属。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链rna，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。
根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的c6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中保存于-20c可存活5年，-70c可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60c 30min或100c 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。
严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。
轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现alt、ast 和γ-谷氨酰转肽酶(γ-gt)等升高。严重病例可发生总胆红素(tbil)升高，甚至出现肝肾综合征。
病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变。出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。
潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎、结膜炎，突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40c。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热(双峰热)，在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展。以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。
登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复。凝血酶原延长。个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株作病毒分离培养。
外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点。可低至2x109/l，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100x109/l。血液血细胞比容增加20%以上。可达60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度alt、ast升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加。糖和氯化物正常。
单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。双份血清，恢复期特异性igg抗体滴度比急性期有4倍或更高增长者，可作为明确诊断依据。用elisa检测患者血清中特异性igm抗体，阳性有助于登革热的早期明确诊断。若在患者的血清中检出登革病毒抗原，亦可作为明确诊断依据。
将急性发热期患者的血清接种于乳鼠脑内或培养的c6/36细胞系，经饲养或培养后可分离出登革病毒。目前，较常应用c6/36细胞系作登革病毒分离，其分离阳性率随病程的延长而降低。发病3天内多可分离出登革病毒，但第1天的分离阳性率最高，可达70%～85%，第2天为40%～65%，第3天为20%～35%。少数患者于病程的第5天仍可分离出登革病毒。
这样类似的病，其实现在都没有什么可怕的，但是对于墨莲星人来说，只有神，才会治疗这样的疾病，所以，李安基本上被当做是神仙了！
总之，现在来找李安看病的，可谓是越来越多了......
当然，李安也开始有收入了......
安娜是一个公民，她最近很头疼，因为她也得了流感。
对于李安来说，奴隶的钱是不必赚了，只要对方给点吃的意思意思就好了，不过好不容易来个公民，李安也不能收费太贵......
医生是一个暴利行业，尤其现在这些人都是愚昧的，自己不是想怎么骗就怎么骗？
反正不是地球人，没有感觉......
治疗流感可以不收费，但是以后还有很多病呢，到时候可就有大手笔了......
而这个安娜看上去似乎很惨的样子，女孩子是爱美的，但是这个时候她的脸上长满了痘痘......
“神啊，救救我吧，恶魔在我的脸上画下印记！我被诅咒了！”
李安一看又笑了：“妈蛋，这不就是一个麻疹吗？”
麻疹，是由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。麻疹一般康复顺利，但也可引起严重并发症。
常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后发病显著下降。
我国古代医书很早就有关于发疹性疾病的记载，自北宋起有关麻疹记载渐多，如钱乙。小儿药诊直诀〃(1023～1104)，且已认识到麻疹为一种流行性传染病。
麻疹潜伏期一般为10天±2天(6～21天)，感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至3～4周。在潜伏期末1～2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热，甚至有一过性皮疹，但甚罕见。麻疹典型病程可划分为三个阶段：前驱期、出疹期和恢复期。
前驱期：一般持续3～5天，体弱及重症可延长至7～8天，而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。此期临床上主要表现为上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状。有发热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等，伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高，逐日升高，可达39～40c，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重，多半为干咳，因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管、支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。常伴胃纳减退，甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，发病后2～3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑，为麻疹前驱期的特征性体征，有麻疹早期诊断价值。此种细小口腔内疹，呈白色，为0.5～1mm针尖大小，散在于鲜红湿润的颊黏膜上。初起时仅几个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧、牙龈等处，也偶见于眼睑结合膜上，极少发生于硬、软腭。(未完待续。。)
“刚刚来到这个星球，就遇上了这种病，真不知道是福是祸？”
利用各种手段治愈了上百人，李安在奴隶之中也是有了一些名声。
当年的张角也是治病，结果大家都以为他是天师，在这个愚昧的地界，的确是有不少奴隶，已经把李安当做神了。
而且，奴隶阶级的人，根本拿不出钱，只能够表达自己的感谢，这样一来，李安的名声更大了！
不过流感却没有因为李安治疗了一百个人，而停止，反而更加的弥漫了，甚至不少公民级别的人也是得了这样的病，他们管这个叫做诸神黄昏。
李安又是笑了.......
说起来流感其实也是挺严重的。
快速的变异是流感病毒的一大特点。流感病毒变异主要是由于ha和na抗原结构的改变，尤其是ha。这是因为机体针对ha产生的抗体是中和性抗体，故流感病毒通过改变ha的抗原特性可有效地实现免疫逃逸。由于其基因组由多个节段所组成，病毒易于发生变异。基因组自发的点突变聚集到一定程度时，即引起抗原性漂移(antigenic drift)。这种在较小程度上发生的基因变异，每年或每几年均在甲型或乙型流感病毒中频繁发生。若两种不同亚型毒株感染细胞，使其基因组发生重组，则可引起抗原性转变(antigenic shift)，导致新血清型的出现。ha及na的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。显著的变异主要发生于甲型流感病毒，乙型流感病毒则少见得多，而丙型流感病毒一般不发生。
流感患者可能发生如下三种肺炎。即除原发性流感病毒性肺炎外，尚可出现继发性细菌性肺炎，或病毒与细菌混合感染性肺炎。流感病毒感染导致呼吸道上皮细胞坏死、纤毛脱落和黏液分泌功能障碍，局部防御功能降低，易继发细菌感染，表现为急性支气管炎和肺炎。普通型流感继发细菌性肺炎较流感病毒性肺炎更为常见，多由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起，继发细菌感染性肺炎与原发性病毒性肺炎常可由临床特点区分。继发细菌性肺炎多在流感病情已经好转之后发生，随后体温复升，并伴有细菌性肺炎的症状和体征；细菌性肺炎亦可与流感病毒性肺炎并存。患者多为老年人。或是有慢性心肺疾病、代谢或其他疾病患者。通常以单纯型流感起病，2～3天后病情加重，体温较前更高，可伴寒战，全身中毒症状明显，咳嗽加剧，咯脓痰，伴有胸痛。患者呼吸困难、发绀，肺部满布啰音。体检和胸片可发现有局限性实变征。亦可伴发胸膜炎，出现胸腔积液或脓胸。白细胞数和中性粒细胞比例显著增高，痰涂片的革兰染色及痰培养可显示相关的致病菌。病情严重者更可引起流感后中毒性休克综合征。
少数患者可能出现肌炎，儿童比成人多见。表现为腓肠肌和比目鱼肌的疼痛和压痛，可发生下肢搐搦，严重者不能行走。乙型流感病毒较甲型更易发生这一并发症。血清肌酸磷酸激酶含量短暂升高，患者3～4天后完全康复。有报道。极少数患者可出现肌红蛋白尿和肾衰竭，也有出现心肌损害者，表现为心电图的异常、心律失常、心肌酶含量增高等。心包炎少有报道。
向这种传染病。其实在医疗低下的古代，还是很可怕的，除非李安号召所有人去打下疫苗......
比如当年的登革热......
登革病毒属于黄病毒科中的黄病毒属。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链rna，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。
根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的c6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中保存于-20c可存活5年，-70c可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60c 30min或100c 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。
个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。
严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。
轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现alt、ast 和γ-谷氨酰转肽酶(γ-gt)等升高。严重病例可发生总胆红素(tbil)升高，甚至出现肝肾综合征。
病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变。出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。
潜伏期5～8天，前驱症有鼻炎、结膜炎，突然高热、恶寒、头痛、眼眶后痛、肌炎、剧烈性头痛、肌痛、关节痛、恶心、呕吐、乏力、厌食，第1次发热可达39～40c。持续4～5天下降，症状减轻约1～3天后再次出现高热(双峰热)，在发病3～5天，多数病人首先在躯干两侧出现麻疹样红斑，逐渐向四肢发展。以前臂屈侧为多，呈猩红热样皮疹，向颜面、四肢扩展。有的病例在手足、掌跖、踝及小腿可见紫癜样斑丘疹，伴瘙痒，消退后有脱屑。病人多伴浅表淋巴结肿大。
登革热病毒可引起亚洲儿童出血热。表现皮肤黏膜小的出血点及瘀斑，严重者有鼻出血，消化道、呼吸道及颅内出血。白细胞减少，中性粒细胞及血小板减少，退热后可恢复。凝血酶原延长。个别有蛋白尿，血清转氨酶升高。可用乳鼠脑、猴肾、白蚊、伊蚊细胞株作病毒分离培养。
外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点。可低至2x109/l，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100x109/l。血液血细胞比容增加20%以上。可达60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度alt、ast升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加。糖和氯化物正常。
单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。双份血清，恢复期特异性igg抗体滴度比急性期有4倍或更高增长者，可作为明确诊断依据。用elisa检测患者血清中特异性igm抗体，阳性有助于登革热的早期明确诊断。若在患者的血清中检出登革病毒抗原，亦可作为明确诊断依据。
将急性发热期患者的血清接种于乳鼠脑内或培养的c6/36细胞系，经饲养或培养后可分离出登革病毒。目前，较常应用c6/36细胞系作登革病毒分离，其分离阳性率随病程的延长而降低。发病3天内多可分离出登革病毒，但第1天的分离阳性率最高，可达70%～85%，第2天为40%～65%，第3天为20%～35%。少数患者于病程的第5天仍可分离出登革病毒。
这样类似的病，其实现在都没有什么可怕的，但是对于墨莲星人来说，只有神，才会治疗这样的疾病，所以，李安基本上被当做是神仙了！
总之，现在来找李安看病的，可谓是越来越多了......
当然，李安也开始有收入了......
安娜是一个公民，她最近很头疼，因为她也得了流感。
对于李安来说，奴隶的钱是不必赚了，只要对方给点吃的意思意思就好了，不过好不容易来个公民，李安也不能收费太贵......
医生是一个暴利行业，尤其现在这些人都是愚昧的，自己不是想怎么骗就怎么骗？
反正不是地球人，没有感觉......
治疗流感可以不收费，但是以后还有很多病呢，到时候可就有大手笔了......
而这个安娜看上去似乎很惨的样子，女孩子是爱美的，但是这个时候她的脸上长满了痘痘......
“神啊，救救我吧，恶魔在我的脸上画下印记！我被诅咒了！”
李安一看又笑了：“妈蛋，这不就是一个麻疹吗？”
麻疹，是由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。麻疹一般康复顺利，但也可引起严重并发症。
常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后发病显著下降。
我国古代医书很早就有关于发疹性疾病的记载，自北宋起有关麻疹记载渐多，如钱乙。小儿药诊直诀〃(1023～1104)，且已认识到麻疹为一种流行性传染病。
麻疹潜伏期一般为10天±2天(6～21天)，感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至3～4周。在潜伏期末1～2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热，甚至有一过性皮疹，但甚罕见。麻疹典型病程可划分为三个阶段：前驱期、出疹期和恢复期。
前驱期：一般持续3～5天，体弱及重症可延长至7～8天，而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。此期临床上主要表现为上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状。有发热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等，伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高，逐日升高，可达39～40c，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重，多半为干咳，因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管、支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。常伴胃纳减退，甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，发病后2～3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑，为麻疹前驱期的特征性体征，有麻疹早期诊断价值。此种细小口腔内疹，呈白色，为0.5～1mm针尖大小，散在于鲜红湿润的颊黏膜上。初起时仅几个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧、牙龈等处，也偶见于眼睑结合膜上，极少发生于硬、软腭。(未完待续。。)